Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
UCP1 ablation induces obesity and abolishes diet-induced thermogenesis in mice exempt from thermal stress by living at thermoneutrality.
Stockholms universitet, Naturvetenskapliga fakulteten, Wenner-Grens institut, Avdelningen för fysiologi.
Stockholms universitet, Naturvetenskapliga fakulteten, Wenner-Grens institut.
Stockholms universitet, Naturvetenskapliga fakulteten, Wenner-Grens institut, Avdelningen för fysiologi.
Stockholms universitet, Naturvetenskapliga fakulteten, Wenner-Grens institut, Avdelningen för fysiologi.ORCID-id: 0000-0003-2070-1587
2009 (Engelska)Ingår i: Cell metabolism, ISSN 1932-7420, Vol. 9, nr 2, s. 203-9Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

As original studies of UCP1-ablated mice failed to demonstrate an obesogenic effect, alternative mechanisms for adaptive adrenergic thermogenesis have been sought. However, we demonstrate here that in C57Bl6 mice exempt from thermal stress (i.e., kept at thermoneutrality), UCP1 ablation in itself induced obesity, even in mice fed control diet, and vastly augmented diet-induced obesity (high-fat diet); i.e., the mice exhibited increased metabolic efficiency. In wild-type mice, high-fat diet increased norepinephrine-induced thermogenesis; i.e., diet-induced thermogenesis was observed, but no such effect was observed in UCP1-ablated mice, demonstrating that diet-induced thermogenesis fully emanates from UCP1 activity. We conclude that ambient temperature is qualitatively determinative for the outcome of metabolic studies, that no other protein and no other mechanism can substitute for UCP1 in mediating diet-induced adrenergic thermogenesis, and that UCP1 activity can be determinative for obesity development in mice and possibly in humans.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2009. Vol. 9, nr 2, s. 203-9
Nyckelord [en]
HUMDISEASE
Nationell ämneskategori
Fysiologi
Forskningsämne
fysiologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:su:diva-32929DOI: 10.1016/j.cmet.2008.12.014ISI: 000263269400011PubMedID: 19187776OAI: oai:DiVA.org:su-32929DiVA, id: diva2:281985
Tillgänglig från: 2009-12-18 Skapad: 2009-12-18 Senast uppdaterad: 2020-02-06Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Cannon, BarbaraNedergaard, Jan
Av organisationen
Avdelningen för fysiologiWenner-Grens institut
Fysiologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 448 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf